Nuestros pulmones son bombardeados con todo tipo de partículas diferentes todos los días. Si bien algunos son perfectamente seguros para nosotros, otros (conocidos como patógenos) tienen el potencial de enfermarnos. El sistema inmunológico entrena su respuesta cuando se encuentra con un patógeno de este tipo. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Bonn han demostrado ahora que incluso moléculas inofensivas ayudan a mejorar la respuesta inmune y han publicado sus resultados en la revista «Inmunología de la naturaleza«.
Un adulto respira aproximadamente 12 veces por minuto, llenando sus pulmones de aire vivificante. Pero también respiran todo tipo de partículas: organismos inofensivos y libres de gérmenes, así como esporas de hongos, bacterias y virus que causan enfermedades. «Ya sea que estemos en el transporte público, donde la gente tose, o en habitaciones con aire acondicionado, donde el aire está lleno de esporas de hongos, nuestros pulmones se ven constantemente afectados por el entorno», afirma el profesor Andreas Schlitzer, jefe del Departamento de Biología de Sistemas Cuánticos. Instituto de Ciencias Médicas y de la Vida (LIMES) de la Universidad de Bonn. “Es un desafío que el sistema inmunológico de nuestros pulmones debe enfrentar a lo largo de nuestra vida. Tiene que adaptarse a las demandas en constante cambio, distinguir entre moléculas inofensivas y peligrosas y reaccionar en consecuencia.
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Sin embargo, los macrófagos (las células del sistema inmunológico innato responsables de esta tarea) saben qué hacer. Estas “células carroñeras” identifican moléculas que causan enfermedades, las destruyen de manera confiable (en su mayor parte) y almacenan detalles de los atacantes en la memoria del sistema inmunológico para que puedan responder de manera más efectiva la próxima vez. Pero ¿qué hacen los macrófagos con la información sobre moléculas inofensivas? Ésta fue la cuestión investigada por el grupo de trabajo dirigido por Andreas Schlitzer, que también es miembro del grupo de excelencia ImmunoSensation2 y del área de investigación interdisciplinaria sobre vida y salud de la Universidad de Bonn. «Los macrófagos pueden olvidarse fácilmente de las partículas inofensivas, porque no nos causan ningún daño», explica Schlitzer. «Sin embargo, sospechamos que conservan su información de todos modos e incorporan este conocimiento en respuestas inmunes posteriores».
Respuesta inmune modificada por patógenos fúngicos.
Para probar su idea, los investigadores hicieron que ratones respiraran betaglucano, un azúcar que se encuentra dentro de la pared celular de un hongo llamado Candida. «Estamos expuestos a estas esporas de hongos todo el tiempo en nuestra vida diaria», señala Schlitzer. «Se pueden encontrar en concentraciones especialmente altas, por ejemplo, en el interior de habitaciones con aire acondicionado, que son lugares ideales para vivir». Aunque estos hongos son perfectamente seguros para las personas sanas, pueden poner a las personas con sistemas inmunológicos debilitados (debido a afecciones como el VIH, por ejemplo) en riesgo de sufrir enfermedades graves.
Luego, los investigadores utilizaron técnicas unicelulares de alta dimensión para estudiar cómo reacciona el sistema inmunológico de los ratones a patógenos dañinos. Descubrieron que los ratones que estuvieron expuestos por primera vez al betaglucano antes de infectarse con la bacteria Legionella respondieron de manera diferente a los patógenos que aquellos que no estuvieron expuestos. «Los ratones eran resistentes a la infección por Legionella, es decir, pudieron recuperarse mejor gracias a su respuesta inmunitaria modificada», explica Schlitzer resumiendo los resultados.
Para adaptar la respuesta inmune tras el contacto con moléculas inofensivas, los macrófagos utilizan proteínas específicas que también desempeñan un papel en enfermedades como el Alzheimer y la obesidad. «Si somos capaces de modificar los macrófagos de maneras específicas, podrían servir como 'tabletas' que podemos modificar para tratar estas afecciones», afirma Schlitzer. Esto es lo que su equipo estudiará en el futuro.
referencia: Theobald H, Bejarano DA, Kaczmarski N, et al. La apolipoproteína E controla el desarrollo dependiente de Dectina-1 de macrófagos derivados de monocitos alveolares tras la adaptación inflamatoria inducida por β-glucano. Nat Inmunol. 2024. doi: 10.1038/s41590-024-01830-z
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