Las proteínas similares a los priones pueden tener una función positiva en la memoria
La mayoría de las infecciones surgen cuando un virus o una bacteria ingresan y alteran los procesos internos dentro de los sistemas del cuerpo humano. Sin embargo, un trastorno más sutil (y potencialmente más grave) ocurre cuando proteínas causantes de enfermedades conocidas como priones interrumpen el plegamiento de proteínas esenciales dentro del cerebro.
Sin embargo, los investigadores han descubierto recientemente que los priones también pueden ser beneficiosos para el cerebro, tal vez desempeñando un papel en el mantenimiento de los recuerdos a largo plazo.
¿Qué son los priones?
Priones Son agentes anormales, autopropagantes y causantes de enfermedades que causan anomalías en otras proteínas específicas que normalmente se encuentran dentro de las células nerviosas del cerebro. Los priones alteran la función celular en el cerebro al acumularse en el tejido infectado, lo que eventualmente puede provocar la muerte del tejido. Después de que los tejidos mueren, liberan priones que pueden infectar otras células y provocar un mal funcionamiento de sus proteínas. Este desequilibrio de proteínas puede eventualmente provocar daño cerebral.
En los seres humanos, el plegamiento incorrecto de las proteínas neuronales puede manifestarse en diversas condiciones Enfermedades neurológicas: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se caracteriza por pérdida de memoria, pensamiento, personalidad original y equilibrio. el síndrome de Gerstmann-Strausler-Schenker, una enfermedad rara caracterizada por anomalías en la marcha, la coordinación y el equilibrio; Y el insomnio familiar fatal, que es cuando las dificultades para dormir son tan graves que conducen al coma y luego a la muerte. El plegamiento incorrecto inducido por priones también puede provocar la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Huntington. En los animales, el plegamiento incorrecto inducido por priones está implicado en la encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad de las vacas locas, que se caracteriza por una desregulación del estado de ánimo o problemas de coordinación.
Investigación de Kosik C. y el Dr. Eric Kandel
Las proteínas desempeñan un papel crucial en la formación de recuerdos a corto y largo plazo.
La memoria a corto plazo consta de proteínas que ya están presentes en el cerebro. Las sinapsis de estas proteínas sufren modificaciones y modificaciones para contribuir al proceso de almacenamiento de recuerdos. La memoria a largo plazo se crea creando nuevas proteínas y estableciendo conexiones entre neuronas en el cerebro. El cerebro debe mantener estas conexiones para que el recuerdo permanezca presente durante más de unos pocos días.
Sin embargo, la vida media media de la proteína en el cerebro es de sólo 14 días, y el hipocampo, que participa en el cambio entre la memoria a corto y largo plazo, se encuentra en un estado constante de renovación. Entonces, podría comenzar preguntándose: ¿cómo puede la memoria mantenerse a lo largo de toda la vida? Kosik Si, del Instituto Storrs de Investigación Médica, y el Dr. Eric Kandel, del Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, preguntaron lo mismo.
Los investigadores del laboratorio de Cee y el Dr. Kandel han hecho un descubrimiento relacionado con el mantenimiento de la memoria a largo plazo en un gen en las neuronas de ratón que codifica CPEB3, la proteína de unión al elemento de poliadenilación citoplasmática.
En un experimento, utilizaron un sistema que les permitió suprimir el gen CPEB3 para examinar su efecto sobre el aprendizaje y la memoria a largo plazo. Descubrieron que cuando suprimieron el gen, los ratones de repente no podían recordar lo que habían aprendido dos semanas antes, lo que respalda la contribución de CPEB3 a la consolidación y el mantenimiento de la memoria a largo plazo.
Ahora bien, llegados a este punto os debéis preguntar: ¿Qué tiene esto que ver con los priones? Aquí está el factor decisivo: la secuencia de aminoácidos de CPEB3 (la disposición de sus componentes) incluye varios aminoácidos de glutamina repetidos, que se asemejan al patrón encontrado en las proteínas priónicas funcionales que los investigadores descubrieron por primera vez en aplisiaBabosa de mar gigante.
See y el Dr. Kandel descubrieron que estas proteínas priónicas funcionales se pueden encontrar en dos formas: la forma primaria, así como una forma que puede formar agregados más grandes que la forma primaria. Los investigadores sugirieron que cuando aprenden algo nuevo, las neuronas forman nuevas conexiones para crear memoria a largo plazo, y la forma inicial de la proteína priónica se convierte en la forma priónica agregada que luego ayuda a mantener esta memoria. De manera similar a la forma en que los agregados de priones patógenos continúan propagándose, estos agregados funcionales se mantienen convirtiendo más proteínas en agregados.
Si bien este estudio se centró en priones funcionales en neuronas de ratón, la investigación de Si y el Dr. Kandel puede proporcionar una dirección para abordar el mecanismo intrínseco crítico del plegamiento incorrecto de proteínas inducido por priones. Si esto se puede trasladar a la investigación en humanos, podríamos desarrollar una forma de suprimir la desalineación de proteínas que conduce a la aparición de una enfermedad cerebral fatal.
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